glomneruonefritis o glomerulopatias:
son procesos inflamatorios que afectan a los glomerulos y pueden llevar o no a la disfuncion de los mismos, cuando no hay componente inflamatoriose llaman glomerulopatias.

•   primarios: afectan a los riñones en forma exclusiva

•   secunadarios:los riñones son afectados en el trascurso de una enfermedad sistemica.por ejemplo:

                       lupus
                       purpura dehenoch-schonlein
                       nefropatia diabetica
                       vasculitis
                       amiloidosis
                       endocarditis bacteriana

  GN proliferativa aguda o endocapilar  difusa:
mas frecuente en niños despues de una faringitis post e4streptoccica (estreptococo B hemolitico A), y en algunos casos puede darse por infeccion en piel producida por la misma bacteria(impetigo).
Patogenia:   mecanismos unmunologicos AC tipo III. Los copmplejos inmunes se depositan en la membrana subepitelial, en forma de givas o jorobas.

histologia se puede ver algunas de estas variantes: proliferacion celular endotelial, de celulas mesangiales, raras veces epitelial, infiltrado leucocitario()neutrofilos y monocitod) y engrosamiento de membrna basal glomerular por depositos de complejos inmunes.
Todos estos cambios son difusos.

GN rapidamente progresiva:--------------tipo I:idiopatica, goodpasture
                                            ----------------tipoII: idiopatica postinfecciosa
                                            ----------------tipoIII:idiopatica, granulomatosis de wegener
LA de tipo I.:lleva una reaccion de tipo II, es autoinmune producida por falta de colageno tipo 4 de la membrana basal , glomerular y tyabiques alveolares.
Tiene relacion con la hla. A la inmunofluorescencia se ve patron lineal.
idiopatica:produce anticerpos contra un AG renal, aun no identioficado pero respeta pulmon. Hace patron lineal en inmunofluorescencia.

tumor de wills o nefroblastoma:

ESmas frcuente en niños, es uno de los 3 canceres mas frecuentes, despues estaria la leucemia linfoblastica, neuroblastoma.
edad entyre 2 y 5 años.
prdisponentes:nefroblastomatosis o restos nefrogenos( focos inmaduros de parenquima renal no neoplasico, son bilaterales, y pueden transformarse en cancer, y otros presidponentes son los geneticos asociados a el cromosoma 4.
morfologia:grandes masas esfericasque deforman la zona lumbar, se pueden ver a simple inspeccion y palpar.
triada histologica:  Blastema renal
                               Estroma renal
                               epitelkio renal.
la mas importante en la clinica es la masa palpable .
La evoluion y sobrevida depende del gerado de anaplasia, a mayor grado de anaplasia peor pronostico, por ser mas rente4 a la quim,ioterapia

neoplasias:
es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos normales, no esta cordinado con el mismo y persiste tras el cese de estimulo que le dio origen, no sirve a ningun proposito util consume aquello que lo alberga y es virtualmente autonomo.
los componentes de la neoplasia son dos:
el estroma: tejido conectivo y vasos, siendo vital ya que aporta sangre p el crecimiento. si una neoplasi tiene poco estroma es caracteristico de los sarcomas, si produce mucho estroma es una desmoplasia.

los tumores son benignos o malignos:
caracteristicas de los t. benignos:
poseen diferenciacion
crecen lentamente
 estan encapsulados, exc: hemangioma, leiomioma
no infiltran
no metastatizan

los tumores malignos:
anaplasia: falta de diferenciacion
crecen rapidamente
no tiene capsula o una pseudocapsula
infiltran
metastatiza. exc: gliomas de snc y carcinoma basocelular.

 diferencias a nivel citologico:

neoplasias benignas:
nucleo semejante al de las celulas normales guardando una relacion cucleo/citoplasma
mitosis normales disminuidas con husos bipolares
nucleolo pequeño, o no se ve
celulas gigantes tumorales no estan
pleiomorfismos: no tien las celulas son silmilares a las normales
polaridad respetada

neoplasias malignas:
nucleo grande relacion nucleo/citpl 1-1
mitosis aumentadas, husos tripolares, hipercromasia por aumento de adn
nucleolos grandes del tamaño ddl nucleo
celulas gigantes  presentes, tambien atipia auemnto de anaplasia y celulas poco diferenciadas.
tiene pleiomorfismos
polaridad perdida

vias de metastasis:
de las cavidades: seudopmixoma peritoneal
linfatica
sanguinea
trasplante

clasificacion de las neoplasias:--------simples
                                                 ---------compleas
simples: tumores de unico origen

1.origen epitelias:

 1a-ep de revestimiento:BENIGNOS: papiloma queratocantoma, queratosis seborreica
                                      intermedios: queratosis actinica
                                      MALIGNO:carcinomas: basocelular, epodermoide,transicional
2b.glandulares:BENIGNOS : adenoma
                     MALIGNOS:adenocarcinoma

2origen mesenquimatico o de tejido conectivo:


3.otros origenes:  melanocito nevus o melanoma
                              linfoide y hematopoyetico
                              nervioso 

complejas: presentan distintos tipos de tejidos, mezclan distintos origenes

1.que presentan una sola capa germinativa: addenoma pleiomorfico( de glandulas salivales), nefroblastoma, tumor mixto de muller o carcinosarcoma

2-que presentan mas de una capa germinativa: teratoma.

hiperplasi glandular prostatica

inflamacion cronica:
La inflamacion cronica es aquella que tiene un periodo de evolucion superior a las 4 semanas, siendo de larga duracion, y con un infiltrado inflamatorio de mononucleares, ademas de la proliferacion de vasos sanguineos y tejido conectivo.

inflamacion granulomatosa: es un tipo de inflamacion especial caracterizada por la presencia de granulomas, siemdo estos formaciones redondeadas que miden aproximadamente entre 0.5 y 2mm. en su centro esta el agente responsable. o agente etiologio y por fuera de este las celulas epiteloides, lo rodea una cubierta de linfocitos, pudiendo haber celulas plasmaticas y mas externamente una cubioerta inflamatoria fibroblastica.
Las celulas epiteloides son necesarias para dignosticar un granuloma.

Existen dos tipos de granulomas:

granuloma de tipo inmune:
componentes:

1. agente etiologico en el centro del granuloma, persistente , poco sigerible( de dificil destruccion) es su mayoria generan respuesta inmune, osea es antigenico.
2. celulas gigantes de langhans: formadas por la fusion de alrededor de 50 macrofagos. con sus nucleos en la perisferia, formando un patron en herradura; el int gama promueve dicha fusion.
3. corona de th1, se mantiene formadas por la prodccion de linfoquinas.

     4.cubierta fibroblastica.

granuloma de cuerpo extraño:reaccion ante una inflamacion cronica inespecifica a cargo de macrofagos, por un irritante persistente.
causas del granuloma de cuerpo extraño:
metales
vidrio
madera
talco
aceites
hilo de sutura
siliconas
(materiales que con luz polarizada muestran birrefrigencia)

 componentes:

1. agente etiologico, indigerible,inerte, irritante, no antigenico.
2. celulas epiteloides, macrofagos no activados(s/ on) que reaccionan al  irritante.
3. celulas gigantes de cuerpio extraño, tambien por fusion de macrofagos, los nucleos son centrales y difusos.
4. reaccion fibroblastica.

 
granuloma de tipo inmune, en tbc

 granulomas presentes en una sarcoidosis

sa

Inflamacion: Es la respuesta que tiene los tejidos vivos vascularizados a ante la agresion de una noxa, pudiendo dar esta una reaccion inespecifica .
En la inflamacion aguda se forma un exudado, esto es un liquido extravascular rico en proteinas plasmaticas cuya densidad es superior a los 1020.y se produce por aklteracion en el calibre vascular.

Procesos

Hay distintos tipos de noxas:

• mecanicas

• fisicas 

• quimicas biologicas

• por necrosis 

• mecanismos inmunes.

Las caracteristicas de la inflamacion:

tetrada de celso: tumor
                           calor
                           rubor
                           dolor
y perdida de funcion

Hay dos tipos de inflamacion:

aguda: es de corta duracion, con exudado infiltrado de polimorfos nucleares.
cronica:larga duracion, infiltrado inflamatorio de mononucleares, proliferan vasos sanguineos y tej. conectivo.
de la inflamacilon aguda:

1. alteracion  en el flujo  y calibre vascular: vasoconstriccion pasajera de 5 seg, y luego una vaso dilatacion provocada por sustancias como histamina, on con apertura de nevbos lechos capilares, de esta forma se produce el transudado por aumento de presion hidrostatica.
2. Alteraciones de la permeabilidad vascular: pudiendo ser por : aiumento de las brechas endoteliales,lesion directa de los vasos,lesion endotelial provocada por leucocitos a partir de radicales libres, trascitosis(el vegf provocafrmacin y ensanchamiento de canalesde agua dentro del endotelio),por angiogenesis( a partir de vegf, vass neoformados,inmaduros)
3. exudacion leucocitaria: 

• marginacion con rodamiento
• ahesion
• trnsmigracion o diapedesis
• migracion con quiiotaxis
• fagocitosis. 

sintesis de lesion celular

Para que se produzca una lesión celular tiene que existir una noxa que provoque una lesión, , pudiendo ser esta Reversible como irreversible si el estimulo de la misma persiste, y para que pase a ser irreversible tiene que pasar un punto de no retorno, caracterizado por el ingreso masivo de calcio a las mitocondrias y lesión irreversible de la membrana plasmática.
Punto de no retorno: al haber mayor concentración de calcio extracelular como reacción de la isquemia las mitocondrias liberan calcio y activan distintas enzimas:
las fosfolipasas : degradan los lipidos de la membrana plasmática, e ingresa el calcio extracelular intoxicando a las mitocondrias.
Proteasas: degradan citoesqueleto, pierden forma :figuras fantasmales.
ADNasas: destruyen el adn.
   
lesión irreversible:

• necrosis:cambios que se producen en células muertas de tejidos vivos
• apoptosis: muerte celular programada.

                                                               histología del testículo

histología del hígado

degeneracion grasa

                                                                      infarto de testiculo